Medical Underground
http://medik.cz/[ hlavní stránka | předchozí stránka]

Zápočtový test z fysiologie

Dýchání

1512. Když pokles interpleurálního tlaku o 5 cm H2O působí změnu objemu plic o 1 l pak plicní poddajnost:
  1. je vypočítána podle vzorce P/V
  2. je vypočítána podle vzorce V/P
  3. je 5 cm H2O/l
  4. je 0,20 l/cm H2O
B, C

Plicní poddajnost je poměr mezi změnou plicního objemu V a změnou interpleurálního tlaku P, který objemovou změnu působí. 1/5 = 0,2

1517. Zvětšení množství CO2 v krvi:
  1. působí snížení pH krve
  2. působí zvýšení ventilace
  3. aktivuje karotická tělíska
  4. nestimuluje produkci červených krvinek
A, B, C, D

CO2 je nejsilnější stimulus dýchání, působí přímo tak že mění pH mozkomíšního moku i nepřímo tím že působí respirační acidózu. Oba tyto jevy stimulují zejména chemoreceptory v prodloužené míše, stimulují však i karotické chemoreceptory.

1511. Dechový objem:
  1. nemůže být větší než vitální kapacita
  2. zvyšuje se zpravidla při zvětšení ventilace plic
  3. zvyšuje se využitím inspirační rezervní kapacity
  4. zvyšuje se využitím exspirační rezervní kapacity
A, B, C, D

Dechový objem je část vitální kapacity plic a vedle dechové frekvence je jeho zvětšení příčinou zvýšené ventilace plic. Může se zvýšit využitím inspirační i exspirační rezervní kapacity.

1518. Disociace O2 z hemoglobinu je v metabolicky aktivní tkáni usnadněna:
  1. snížením teploty ve tkáni
  2. glukózou
  3. zvýšením pCO2 a snížením pH
  4. více snížením pH než zvýšením pCO2
D

Zvýšení koncentrace vodíkových iontů v metabolicky aktivní tkáni je jedním z hlavních mechanismů podporujících uvolnění O2 z hemoglobinu.

1439. Po poškození bloudivých nervů frekvence dýchání:
  1. stoupá
  2. klesá
  3. nezmění se
  4. selže
  5. není závislá na změnách krevních plynů
B

Vzruchy vedené bloudivými nervy jsou vždy excitační. Po přerušení vagů tedy frekvence dýchání poklesne.

1371. Zkrat 10 % krve z pravé srdeční komory do levého srdce působí:
  1. zvýšení rozdílu pO2 v alveolárním vzduchu a v arteriální krvi
  2. více na saturaci hemoglobinu než na arteriální pO2
  3. zvýšení poměru ventilace/perfúze v plicích
  4. výraznou hyperkapnii
  5. plicní hypertenzi
A

Jestliže 10 % minutového srdečního objemu neprochází plicními kapilárami zvětší se rozdíl mezi alveolárním pO2 a pO2 v arteriální krvi.

1369. Vzhledem k tvaru disociační křivky hemoglobinu:
  1. transport O2 z plic do plicních kapilár je jen málo ovlivněn alveolárním pO2 pokud toto je větší než 7O torr
  2. přechod CO2 do alveolů z plicní kapilární krve částečně inhibuje transport O2 v plicích
  3. pO2 alveolárního vzduchu je vyšší než 200 torr
  4. největší množství kyslíku se transportuje při změně pO2 ze 12O na 7O torr
A

Při pO2 70 torr je hemoglobin přibližně z 80 % saturován kyslíkem.

1374. Tlak v alveolech je:
  1. subatmosferický na konci inspiria
  2. závislý na odporu dýchacích cest a směru proudu vzduchu
  3. určený výhradně odporem na úrovni ductus alveolaris
  4. subatmosferický během exspiria jako důsledek působení plicní poddajnosti
  5. závislý výhradně na velikosti funkční reziduální kapacity plic
B

Intrapulmonální tlak je určen odporem dýchacích cest a směrem proudu vzduchu.

1375. Plicní surfaktant je:
  1. rozpustný prostředek na bázi mýdla určený k léčbě příliš poddajných plic
  2. je přítomen v plicním fétu a je příčinou nevzdušnosti plic před porodem
  3. snižuje plicní poddajnost zejména v alveolech s nízkým objemem
  4. příčinou vysoké dechové práce
  5. brání nadměrné difúzi plynů v plicích
C

Plicní surfaktant mění alveolární povrchové napětí a tedy i plicní poddajnost v přímé závislosti na plicním oběhu (densitě surfaktantu).

1376. Generalizovaná hypoventilace působí:
  1. hyperkapnii v arteriální krvi
  2. stimulaci centrálních chemoreceptorů hypoxií
  3. snížení alveolárního pO2 v důsledku intenzívní stimulace dýchání
  4. cyanózu
  5. zvýšení průtoku krve plícemi jako kompenzační mechanismus
A

Úroveň arteriálního pCO2 je při konstantním výdeji CO2 nepřímo úměrná plicní ventilaci.

1427. Přetětí nervů karotického sinu a afferentních vagových vláken oblouku aorty působí:
  1. snížení arteriálního tlaku krve vleže
  2. ztrátu schopnosti kompenzovat změnu krevního tlaku při změně leh - stoj
  3. pokles průtoku krve mozkem
  4. srdeční selhání
  5. zrychlení vedení vzruchů v srdci
B

Regulace krevního tlaku sympatickými nervy v závislosti na změně polohy těla je zejména regulovaná receptory z oblouku aorty.

1432. Disociační křivka O2 je posunuta doprava:
  1. při zvýšená pCO2
  2. při snížení pCO2
  3. při zvýšení N2
  4. při zvýšení pH
  5. při ztrátě krevních bílkovin
A

Zvýšení pCO2 působí snížení vazebné kapacity Hb pro O2. Kyslík se v periferních tkáních snáze uvolňuje.

1433. Difúze CO2 přes alveolokapilární membránu je 20x rychlejší než difúze O2 protože:
  1. CO2 je transportován aktivně
  2. plocha alveolů přístupná pro CO2 je větší
  3. CO2 je rozpustnější ve vodě než O2
  4. tlakový gradient pro CO2 je větší
  5. obsah CO2 v atmosferickém vzduchu je podstatně menší než obsah O2
C

Difúzní koeficient závisí na rozpustnosti plynu v membráně a je nepřímo úměrný druhé mocnině molekulové váhy.

1434. Nejdůležitějším stimulem pro zvýšení ventilace je:
  1. dvojnásobné zvýšení PCO2 ve vdechovaném vzduchu
  2. dvojnásobné zvýšení pO2 ve vdechovaném vzduchu
  3. 50 % snížení pCO2 ve vdechovaném vzduchu
  4. 50 % snížení pO2 ve vdechovaném vzduchu
  5. A a D jsou stejné potentní stimuly
A

Zvýšení pCO2 z normální hladiny 40 torr na 73 torr má za následek desateronásobné zvýšení alveolární ventilace. Zvýšení pCO2 stimuluje alveolární ventilaci nejen přímo, ale i svým působením na pH krve.

1435. Většina venózního CO2 je ve formě:
  1. uhličitanu
  2. kyseliny uhličité
  3. bikarbonátu
  4. rozpuštěného CO2
  5. vázána na hemoglobin
C

Přibližně 6O % CO2 ve venózní krvi je ve formě bikarbonátu.

1437. Zvýšení ventilace při mírném cvičení není důsledkem:
  1. zvýšení tělesné teploty
  2. pohybu kloubů
  3. snížení krevního pH
  4. zvýšení krevního pCO2
  5. zvýšení krevního pH
E

Všechny změny mimo zvýšení pH se pravděpodobně podílejí. Navíc jsou přítomny i vlivy centrální neboť ventilace se zvyšuje již před započetím práce, tedy v době, kdy ještě nejsou přítomny žádné změny ve složení krve.

1440. Při respirační alkalóze:
  1. pCO2 stoupne
  2. pCO2 klesne
  3. pCO2 se nezmění
  4. reabsorbce Na+ je snížená
  5. je snížená ventilace plic
B

Během respirační alkalózy pCO2 poklesne. To je důsledkem zvýšené ventilace plic.

1438. Destrukce pneumotaxického centra v pontu působí:
  1. apneustické dýchání
  2. usilovné dýchání
  3. zrychlené dýchání
  4. apnoe
  5. zástavu dýchání
A

Destrukce pneumotaxického centra často vede k apneustickému dýchání protože apneustické centrum dále nedostává podněty z pneumotaxického centra.

1509. Plicní surfaktant:
  1. snižuje povrchové napětí alveolů
  2. zvětšuje poloměr alveolů
  3. je koncentrovanější při výdechu
  4. při výdechu je lépe distribuován
A, C

Povrchové napětí alveolů je udržováno relativně konstantním plicním surfaktantem. Ten se koncentruje když se velikost alveolů zmenšuje při výdechu.

1513. Neventilovaná perfundovaná oblast plic působí jako:
  1. a. - v. zkrat
  2. působí zvýšení pO2 v alveolárním vzduchu
  3. pO2 alveolárním vzduchu se sníží
  4. zvětšení mrtvého prostoru
A, C

Je-li oblast plic perfundovaná, ale neventilovaná pO2 v alveolárním vzduchu se sníží na úroveň venózní krve. Pak krev protékající touto neventilovanou oblastí bude působit jako venózní příměs.

1515. Který z následujících faktorů zvyšuje uvolnění O2 z hemoglobinu z krve protékající metabolicky aktivní tkání?
  1. nízký pO2
  2. nízké pH
  3. vysoké pCO2
  4. nervová stimulace
A, B, C

Asociace O2 s hemoglobinem bude snížena snížením pO2, snížením pH, zvýšením pCO2. Všechny tyto změny jsou přítomny v metabolicky aktivní tkáni.

1516. Když CO2 přejde do krve:
  1. rychle vytváří HCO3 v plasmě
  2. vytváří karbaminosloučeniny
  3. v rovnovážném stavu nezůstane v plazmě žádný volně rozpustný CO2
  4. rychle se produkuje H+ a HCO3 v červených krvinkách
B, D

CO2 je transportován v krvi hlavně ve formě HCO3-. Ten se vytváří činností karboanhydrázy přítomné v červených krvinkách.


© 1999-2005 MaT, All rights reserved
Portions copyrighted by other persons ;-)