Zápočtový test z fysiologie

Dýchání

1. je vypočítána podle vzorce P/V
2. je vypočítána podle vzorce V/P
3. je 5 cm H₂O/l
4. je 0,20 l/cm H₂O

Plicní poddajnost je poměr mezi změnou plicního objemu V a změnou interpleurálního tlaku P, který objemovou změnu působí. 1/5 = 0,2

1. působí snížení pH krve
2. působí zvýšení ventilace
3. aktivuje karotická tělíska
4. nestimuluje produkci červených krvinek

CO₂ je nejsilnější stimulus dýchání, působí přímo tak že mění pH mozkomíšního moku i nepřímo tím že působí respirační acidózu. Oba tyto jevy stimulují zejména chemoreceptory v prodloužené míše, stimulují však i karotické chemoreceptory.

1. nemůže být větší než vitální kapacita
2. zvyšuje se zpravidla při zvětšení ventilace plic
3. zvyšuje se využitím inspirační rezervní kapacity
4. zvyšuje se využitím exspirační rezervní kapacity

Dechový objem je část vitální kapacity plic a vedle dechové frekvence je jeho zvětšení příčinou zvýšené ventilace plic. Může se zvýšit využitím inspirační i exspirační rezervní kapacity.

1. snížením teploty ve tkáni
2. glukózou
3. zvýšením pCO₂ a snížením pH
4. více snížením pH než zvýšením pCO₂

Zvýšení koncentrace vodíkových iontů v metabolicky aktivní tkáni je jedním z hlavních mechanismů podporujících uvolnění O₂ z hemoglobinu.

1. stoupá
2. klesá
3. nezmění se
4. selže
5. není závislá na změnách krevních plynů

Vzruchy vedené bloudivými nervy jsou vždy excitační. Po přerušení vagů tedy frekvence dýchání poklesne.

1. zvýšení rozdílu pO₂ v alveolárním vzduchu a v arteriální krvi
2. více na saturaci hemoglobinu než na arteriální pO₂
3. zvýšení poměru ventilace/perfúze v plicích
4. výraznou hyperkapnii
5. plicní hypertenzi

Jestliže 10 % minutového srdečního objemu neprochází plicními kapilárami zvětší se rozdíl mezi alveolárním pO₂ a pO₂ v arteriální krvi.

1. transport O₂ z plic do plicních kapilár je jen málo ovlivněn alveolárním pO₂ pokud toto je větší než 7O torr
2. přechod CO₂ do alveolů z plicní kapilární krve částečně inhibuje transport O₂ v plicích
3. pO₂ alveolárního vzduchu je vyšší než 200 torr
4. největší množství kyslíku se transportuje při změně pO₂ ze 12O na 7O torr

Při pO₂ 70 torr je hemoglobin přibližně z 80 % saturován kyslíkem.

1. subatmosferický na konci inspiria
2. závislý na odporu dýchacích cest a směru proudu vzduchu
3. určený výhradně odporem na úrovni ductus alveolaris
4. subatmosferický během exspiria jako důsledek působení plicní poddajnosti
5. závislý výhradně na velikosti funkční reziduální kapacity plic

Intrapulmonální tlak je určen odporem dýchacích cest a směrem proudu vzduchu.

1. rozpustný prostředek na bázi mýdla určený k léčbě příliš poddajných plic
2. je přítomen v plicním fétu a je příčinou nevzdušnosti plic před porodem
3. snižuje plicní poddajnost zejména v alveolech s nízkým objemem
4. příčinou vysoké dechové práce
5. brání nadměrné difúzi plynů v plicích

Plicní surfaktant mění alveolární povrchové napětí a tedy i plicní poddajnost v přímé závislosti na plicním oběhu (densitě surfaktantu).

1. hyperkapnii v arteriální krvi
2. stimulaci centrálních chemoreceptorů hypoxií
3. snížení alveolárního pO₂ v důsledku intenzívní stimulace dýchání
4. cyanózu
5. zvýšení průtoku krve plícemi jako kompenzační mechanismus

Úroveň arteriálního pCO₂ je při konstantním výdeji CO₂ nepřímo úměrná plicní ventilaci.

1. snížení arteriálního tlaku krve vleže
2. ztrátu schopnosti kompenzovat změnu krevního tlaku při změně leh - stoj
3. pokles průtoku krve mozkem
4. srdeční selhání
5. zrychlení vedení vzruchů v srdci

Regulace krevního tlaku sympatickými nervy v závislosti na změně polohy těla je zejména regulovaná receptory z oblouku aorty.

1. při zvýšená pCO₂
2. při snížení pCO₂
3. při zvýšení N2
4. při zvýšení pH
5. při ztrátě krevních bílkovin

Zvýšení pCO₂ působí snížení vazebné kapacity Hb pro O₂. Kyslík se v periferních tkáních snáze uvolňuje.

1. CO₂ je transportován aktivně
2. plocha alveolů přístupná pro CO₂ je větší
3. CO₂ je rozpustnější ve vodě než O₂
4. tlakový gradient pro CO₂ je větší
5. obsah CO₂ v atmosferickém vzduchu je podstatně menší než obsah O₂

Difúzní koeficient závisí na rozpustnosti plynu v membráně a je nepřímo úměrný druhé mocnině molekulové váhy.

1. dvojnásobné zvýšení PCO₂ ve vdechovaném vzduchu
2. dvojnásobné zvýšení pO₂ ve vdechovaném vzduchu
3. 50 % snížení pCO₂ ve vdechovaném vzduchu
4. 50 % snížení pO₂ ve vdechovaném vzduchu
5. A a D jsou stejné potentní stimuly

Zvýšení pCO₂ z normální hladiny 40 torr na 73 torr má za následek desateronásobné zvýšení alveolární ventilace. Zvýšení pCO₂ stimuluje alveolární ventilaci nejen přímo, ale i svým působením na pH krve.

1. uhličitanu
2. kyseliny uhličité
3. bikarbonátu
4. rozpuštěného CO₂
5. vázána na hemoglobin

Přibližně 6O % CO₂ ve venózní krvi je ve formě bikarbonátu.

1. zvýšení tělesné teploty
2. pohybu kloubů
3. snížení krevního pH
4. zvýšení krevního pCO₂
5. zvýšení krevního pH

Všechny změny mimo zvýšení pH se pravděpodobně podílejí. Navíc jsou přítomny i vlivy centrální neboť ventilace se zvyšuje již před započetím práce, tedy v době, kdy ještě nejsou přítomny žádné změny ve složení krve.

1. pCO₂ stoupne
2. pCO₂ klesne
3. pCO₂ se nezmění
4. reabsorbce Na⁺ je snížená
5. je snížená ventilace plic

Během respirační alkalózy pCO₂ poklesne. To je důsledkem zvýšené ventilace plic.

1. apneustické dýchání
2. usilovné dýchání
3. zrychlené dýchání
4. apnoe
5. zástavu dýchání

Destrukce pneumotaxického centra často vede k apneustickému dýchání protože apneustické centrum dále nedostává podněty z pneumotaxického centra.

1. snižuje povrchové napětí alveolů
2. zvětšuje poloměr alveolů
3. je koncentrovanější při výdechu
4. při výdechu je lépe distribuován

Povrchové napětí alveolů je udržováno relativně konstantním plicním surfaktantem. Ten se koncentruje když se velikost alveolů zmenšuje při výdechu.

1. a. - v. zkrat
2. působí zvýšení pO₂ v alveolárním vzduchu
3. pO₂ alveolárním vzduchu se sníží
4. zvětšení mrtvého prostoru

Je-li oblast plic perfundovaná, ale neventilovaná pO₂ v alveolárním vzduchu se sníží na úroveň venózní krve. Pak krev protékající touto neventilovanou oblastí bude působit jako venózní příměs.

1. nízký pO₂
2. nízké pH
3. vysoké pCO₂
4. nervová stimulace

Asociace O₂ s hemoglobinem bude snížena snížením pO₂, snížením pH, zvýšením pCO₂. Všechny tyto změny jsou přítomny v metabolicky aktivní tkáni.

1. rychle vytváří HCO₃ v plasmě
2. vytváří karbaminosloučeniny
3. v rovnovážném stavu nezůstane v plazmě žádný volně rozpustný CO₂
4. rychle se produkuje H⁺ a HCO₃ v červených krvinkách

CO₂ je transportován v krvi hlavně ve formě HCO₃^-. Ten se vytváří činností karboanhydrázy přítomné v červených krvinkách.