Medical Underground
http://medik.cz/[ hlavní stránka | předchozí stránka]

Test:

1. Diabetes insipidus se neprojevuje
  1. obezitou (*)
  2. polyurií
  3. hypokalcémií (*)
  4. hirsutismem (*)
2. Faktory, které rozhodují o velikosti glomerulární filtrace jsou
  1. velikost filtrační plochy v glomerulech (*)
  2. permeabilita kapilár (*)
  3. gradienty osmotického tlaku (*)
  4. gradienty hydrostatického tlaku (*)
3. Barterův syndrom (hypervasopresinismus) je charakterizován
  1. nádorem juxtaglomerulárních buněk
  2. hyponatrémií (*)
  3. poruchou receptorů v macula densa
  4. hemodilucí (*)
  5. intoxikací vodou (*)
4. Při chronické renální insuficienci
  1. specifická hmotnost moči je typicky vysoká (např. 030)
  2. pH plazmy má tendenci k poklesu (acidóza) (*)
  3. je třeba podávat vysokoproteinovou dietu
  4. anémii, která se často objeví, lze vysvětlit více způsoby (*)
5. Kombinace biochemických nálezů v arteriální krvi: pH 7,31 + snížení celkových bazí + PaCO2 5,8 kPa + zvýšení koncentrace amoniaku v moči nejspíše znamená
  1. respirační acidózu
  2. fyziologický stav acidobazické rovnováhy
  3. metabolickou acidózu bez známek kompanzace
  4. metabolickou acidózu, která je kompenzována renálně (*)
6. Mikroskopické vyšetření močového sedimentu
  1. je pouze orientačním vyšetřením
  2. nás informuje jenom o kvalitativních změnách moče
  3. má být prováděno z čerstvé moči (*)
  4. patří mezi cílená a upřesňující vyšetření (*)
7. Edémy při akutní glomerulonefritidě mohou být
  1. generalizované (*)
  2. diskrétní v oblasti očních víček (*)
  3. výhradně perimaleolární
  4. žádné (*)
8. O glomerulonefritidě platí, že
  1. se vždy jedná o infekční onemocnění
  2. akutní forma se typicky vyskytuje na počátku streptokokové angíny
  3. k jejímu obrazu často patří hypertense (*)
  4. je častou příčinou chronické renální insuficience (*)
9. Renin
  1. je vyplavován při sníženém průtoku krve dření
  2. je produkován buňkami makula densa (*)
  3. způsobuje vasokonstrikci vas afferens (*)
  4. zvýšuje glomerulární filtraci
10. Příčinou sekundárního hyperparathyreoidismu při nedostatečnosti ledvin je
  1. acidóza
  2. zvýšená hladina fosfátů v krvi
  3. hypokalcémie (*)
  4. stimulace příštitné žlázy prostaglandiny
11. Benceova - Jonesova bílkovina se v moči nachází při
  1. akutní glomerulonefritidě
  2. karcinomu prostaty
  3. myelomu (*)
  4. močových konkrementech
12. Glykosurie
  1. může doprovázet malabsorpci glukózy
  2. se vyskytuje u Fanconiho syndromu (*)
  3. je doprovázena polyurií (*)
  4. je doprovázena polydipsií (*)
13. Hyperurikémii nacházíme
  1. u arthritis uratica (*)
  2. u myeloproliferativních procesů (*)
  3. při léčení cytostatiky u hemoblastóz (*)
  4. v časné fázi nefrotického syndromu
14. V dětském věku jsou častým nálezem konkrementy
  1. fosfátové (*)
  2. oxalátové (*)
  3. urátové (*)
  4. smíšené (*)
  5. xantinové
  6. cystinové
15. Kombinace biochemických znaků v arteriální krvi: pH 7,25 + snížení celkových bazí + PaCO2 5 kPa + snížení celkové titrovatelné acidity za 24 hodin v moči nejspíše znamená
  1. fyziologický stav
  2. metabolickou acidózu, která má renální původ (*)
  3. metabolickou acidózu, která má extrarenální původ
  4. respirační acidózu
16. Proteinurie v těhotenství
  1. je fyziologická
  2. může znamenat poškození glomerulů (*)
  3. je známkou snížené reabsorpční schopnosti proximálních tubulů
  4. bývá sdružena s tvorbou edémů a hypertenzí (*)
17. Nefroskleróza je provázena
  1. zánikem nefronů (*)
  2. arteriální hypotenzí
  3. arteriální hypertenzí (*)
  4. vzestupem glomerulární filtrace
18. Renální arteriální hypertenze
  1. je někdy sdružena s nefrosklerózou (*)
  2. zpravidla není spojena s esenciální hypertenzí (*)
  3. je následkem esenciální hypertenze
  4. je vždy sekundární (*)
19. Furosemid zvyšuje diurézu především na úrovni
  1. proximálního tubulu
  2. distálního tubulu
  3. sběrného kanálku
  4. Henleho kličky (*)
20. Látky používané k měření glomerulární filtrace
  1. se volně filtrují v glomerulech (*)
  2. jsou secernovány v tubulech
  3. mohou vytvořit jádro pro vznik ledvinných konkrementů
  4. neovlivňují velikost glomerulární filtrace (*)
21. Pacient má pH plazmy 7,1. Poměr HCO3-/H2CO3 v jeho plazmě je přibližně
  1. 100
  2. 10 (*)
  3. 1
  4. 0,1
22. Známkou nefrotického syndromu je
  1. proteinurie (*)
  2. hypoalbuminémie (*)
  3. edémy (*)
  4. hyperglykémie
23. Retenci dusíkatých látek při chronickém renálním selhání
  1. neovlivňuje složení potravy
  2. výrazně ovlivňuje složení potravy (*)
  3. významně snižuje příjem potravy bohaté na ovoce, zeleninu a bílkoviny
  4. snižuje příjem nízkoproteinové diety (*)
24. Vysokoproteinová dieta
  1. se používá při léčbě nefrotického syndromu (*)
  2. snižuje hladinu katabolitů při uremickém syndromu
  3. zvyšuje průtok krve ledvinami (*)
  4. snižuje průtok krve ledvinami
25. Nefrogenní diabetes insipidus odlišíme od primárního
  1. rtg-kontrastním vyšetřením ledvin
  2. určením osmotické koncentrace moče
  3. podáním exogenního ADH (*)
26. Selektivní proteinurie je
  1. přítomna např. u myelomu (*)
  2. proteinurie s převahou bílkovin o vyšší molekulové hmotnosti
  3. doprovázena erytrocyturií
  4. doprovázena nálezem hyalinních válců v močovém sedimentu (*)
27. Při vyšetření moče u akutní pyelonefritidy nacházíme vždy
  1. proteinurii (*)
  2. v sedimentu zvýšený počet leukocytů (*)
  3. v sedimentu pouze ojedinělé erytrocyty
  4. sterilní pyurii
28. Erytrocytární válce jsou typické pro glomerulonefritis, protože
  1. je zvýšená glomerulární filtrace
  2. jde o masivní proteinurii s erytrocyturií (*)
  3. vznikají jako zánětlivý exsudát v glomerulech
29. O akutní renální insuficienci platí, že
  1. je vždy ireversibilní
  2. může být příčinou smrti (*)
  3. po intravaskulární hemolýze je způsobena hypoxií ledvin
  4. pacient při ní může zemřít na kardiální selhání (*)
  5. při ní dochází k hyperkalémii (*)
30. Látky uvolňující se při rozpadu erytrocytů způsobují
  1. renální vasodilataci
  2. renální vasokonstrikci (*)
  3. zvýšené vylučování Na+
  4. svědění
31. Při chronickém selhání ledvin se můžeme setkat
  1. výhradně s polyurií
  2. výhradně s anurií
  3. čatěji s poylurií než s anurií (*)
  4. s oligurií v důsledku nadměrné činnosti tubulů
32. Porucha zpětné resorpce v ledvinných tubulech se může týkat
  1. glukózy (*)
  2. fosfátů (*)
  3. aminokyselin (*)
  4. bikarbonátů (*)
  5. organických kyselin (*)
33. Přesto, že je u pacienta nalezena plasmatická koncentrace glukózy 13,9 mmol/l, nemá glukosurii. Příčinou je
  1. stávající diabetes insipidus
  2. velká antidiuresa
  3. vzestup tubulárního maxima (Tm) pro glukózu
  4. pokles Tm pro glukózu
  5. značné snížení glomerulární filtrace (*)
34. Pacient trpící diabetem insipidus
  1. vytváří moč o specifické hmotnosti 1015
  2. produkuje množství moči rovnajícího se množství tvořeného glomerulárního filtrátu
  3. ztrácí značné množství glukózy do moči
  4. trpí neustále žízní (*)
35. Při nálezu proteinurie s negativním nálezem v močovém sedimentu u mladých astenických jedinců uvažujeme o
  1. ortostatické proteinurii (*)
  2. iniciálním stadiu chronické glomerulonefritidy (*)
  3. reziduu po proběhlé akutní poststreptokokové glomerulonefritidě (*)
  4. analgetické nefritidě
36. Anémie
  1. je typickou známkou poruchy vstřebávání vitaminu K
  2. provází hyperplastickou gastritis
  3. provází chronickou nefritis (*)
  4. je příčinou zvýšené únavnosti (*)
37. Masivní proteinurie v cévkované moči je často
  1. tubulárního původu
  2. z oblasti postižené katarálním zánětem
  3. glomerulárního původu (*)
  4. z vývodných cest močových (*)
38. Příčinou renální insuficience může být
  1. odlitkový kámen (*)
  2. glomerulonefritis (*)
  3. léková nefropatie (*)
  4. renální kolika (*)
  5. hemoragický šok (*)
39. Akutní zátěž infuzí isotonického roztoku je následována
  1. snížením filtračního tlaku v glomerulu
  2. vylučováním atriálního natriuretického faktoru (*)
  3. stimulací osmoreceptorů
  4. zvýšeným vylučováním ADH
40. Buňky proximálního tubulu resorbují bílkoviny
  1. fagocytózou
  2. pinocytózou (*)
  3. chemotaxí
  4. filtrací
41. Hlavním rizikem izotonické hyperhydratace je
  1. arteriální hypotenze
  2. arteriální hypertenze
  3. hyperosmolarita
  4. srdeční selhání (*)
42. K rizikovým faktorům urolitiázy patří
  1. hyperhydratace
  2. dehydratace (*)
  3. infekce močových cest (*)
  4. hypokalcémie
  5. hyperkalcémie (*)
43. Příčinou hyperurikémie a následné hyperurikurie může být
  1. snížená biosyntéza kyseliny močové
  2. zvýšená biosyntéza kyseliny močové (*)
  3. zvýšený přívod exogenních purínů v potravě (*)
  4. nadměrná konzumace mléčných výrobků
44. Chronická pyelonefritis se v časných stádiích projeví
  1. snížením Tm PAH (*)
  2. zvýšením clearance inulinu
  3. snížením clearance kreatininu
  4. osmotickou diurézou (*)
  5. sníženou koncentrační schopností (*)
45. Ke glykosurii dochází
  1. stoupne-li přívod sacharidů potravou nad 500 g/24 hod.
  2. zvýší-li se permeabilita glomerulárních kapilár pro glukosu
  3. poruší-li se distální tubulární reabsorpce glukózy (*)
  4. převýší-li filtrované množství glukózy Tm (*)
  5. je-li plasmatická hladina insulinu zvýšena
46. Vyšetřením moči byl zjištěn následující nález: diuréza za 24 hod. 0,4 l, ketolátky 0, glukóza 0, bílkoviny 0. Nejpravděpodobnější diagnóza zní
  1. diabetes insipidus
  2. nefrotický syndrom
  3. hladovění
  4. dehydratace (*)
  5. diabetes mellitus
47. Hyalinní válce
  1. jsou tvořeny aglutinovanými mukoproteiny (*)
  2. jsou především tvořeny látkami secernovánými tubulárními buňkami (*)
  3. jsou typické pro poruchu vývodných cest močových
  4. obsahují pouze erytrocyty
48. Mezi hlavní příznaky akutní fáze renálního selhání patří
  1. oligurie až anurie (*)
  2. pokles glomerulární filtrace (*)
  3. retence katabolitů (*)
  4. tetanie
49. U nefrotického syndromu vždy nacházíme
  1. proteinurii (*)
  2. snížení onkotického tlaku plasmy (*)
  3. ascites
  4. edémy
50. Hypostenurie
  1. znamená neschopnost tvořit koncentrovanou moč (*)
  2. může vzniknout poruchou aktivního transportu Na+ v ledvinných tubulech (*)
  3. vzniká při primárním postižení glomerulů
  4. může být následkem zánětu v ledvinném intersticiu (*)
51. U lidí se srdečním selháním
  1. nenacházíme poškození ledvinných funkcí
  2. bývá proteinurie přítomna přes den a v noci mizí (*)
  3. bývá proteinurie přítomna celých 24 hod.
  4. nacházíme proteinurii pouze v noci
52. Akutní selhání ledvin po těžkém krvácení vzniká v důsledku
  1. městnání moče při bezvědomí
  2. samotného snížení glomerulární filtrace
  3. snížení glomerulární filtrace a poškození tubulů hypoxií (*)
  4. celkového snížení metabolismu
53. Zřeďovací test je u osob s nedostatečností ledvin nebo u osob s otoky
  1. vhodný
  2. přípustný
  3. kontraindikován (*)
54. Při normální hodnotě kreatininu v plazmě může být glomerulární filtrace
  1. v mezích normy (*)
  2. snížená o 20 - 30% (*)
  3. snížena až o 60%
  4. 2 ml/sec (*)
55. Při renální glykosurii
  1. je zvýšen renální práh pro glukózu
  2. koncentrace glukózy v plazmě může být normální (*)
  3. nastává porucha reabsorpce glukózy v tubulech (*)
  4. nastává porucha reabsorpce glukózy i ve sběrných kanálcích
56. Při rozsáhlém zhmoždění svalů (crush syndrom) může dojít k akutnímu selhání ledvin s obstrukcí ledvinných tubulů
  1. erytrocyty
  2. leukocyty
  3. fosfáty
  4. uráty
  5. myoglobinem (*)
57. Při chronické pyelonefritidě
  1. jsou ledviny postiženy symetricky
  2. nacházíme zánětlivé změny v intersticiu ledvin (*)
  3. jsou vždy přítomny edémy
  4. v pokročilém stadiu zjišťujeme pokles glomerulární filtrace (*)
  5. je nejprve porušena koncentrační schopnost ledvin (*)
58. Pro vznik myoglobinurie při rozsáhlém zhmoždění svaloviny je podstatné
  1. primární poškození glomerulární membrány
  2. primární poškození tubulárních buněk
  3. zvýšené množství myoglobinu v krvi (*)
  4. snížený katabolismus myoglobinu
59. Při akutní tubulární nekróze
  1. diuresa značně stoupá, ale specifická hmotnost moči dosahuje až hodnoty 1040
  2. dochází k anurii, proto by bylo chybné podávat tekutiny (*)
  3. dieta by neměla obsahovat více než 400 kJ/24 hod.
  4. po obnovení diuresy je třeba podávat masivní dávky tekutin i.v., aby se diuresa řádně rozvinula
60. V alkalické moči nacházíme spíše konkrementy
  1. oxalátové
  2. urátové
  3. fosfátové (*)
  4. kalciové (*)
61. Clearance endogenního kreatininu je vhodná ke zjištění
  1. rizika urémie (*)
  2. poškození tubulárních funkcí
  3. rozsahu toxického poškození ledvin rtutí
  4. nefrogenní hypertenze
62. Při oligurické fázi akutní glomerulonefritis nacházíme často
  1. dehydrataci
  2. srdeční arytmie
  3. retenci dusíkatých produktů metabolismu (*)
  4. edémy (*)
63. Zvýšení diurézy při ledvinovém selhání může být varovným znamením, protože
  1. došlo ke zvýšení glomerulární filtrace
  2. příčinou může být osmotická polyurie (*)
  3. může vést k hyperkalémii
  4. může vést k hyperkalcémii
64. V dětském věku se nejspíše setkáme s
  1. anurií
  2. dysurií
  3. enurézou (*)
  4. oligurií
65. Anémie při chronickém ledvinném selhání je způsobena
  1. zvýšenou hemolýzou
  2. nadměrnou tvorbou reninu
  3. sníženou tvorbou erytropoetinu (*)
  4. zkrácením doby přežívání erytrocytů (*)
66. Polydipsie a polyurie je typická pro
  1. diabetes insipidus (*)
  2. diabetes mellitus (*)
  3. psychogenní dipsomanii (*)
  4. chronickou pyelonefritidu
67. Subrenální hematurie provází
  1. glomerulonefritis
  2. onemocnění prostaty (*)
  3. litiázu ledviny
  4. hemoragickou cystitidu (*)
  5. nádory ledvin
  6. polycystické ledviny
68. K obrazu akutní glomerulunefritidy patří
  1. izolovaná hematurie
  2. hypertenze různého stupně (*)
  3. vždy generalizované edémy
  4. proteinurie (*)
69. U denervované ledviny
  1. není zachována autoregulační schopnost
  2. zůstane zachována autoregulační schopnost (*)
  3. začíná reinervace během 3 dnů
  4. reinervace je dokončena během 3 týdnů
70. Při nefrotickém syndromu najdeme v plazmě
  1. sníženou hladinu všech bílkovin
  2. zvýšenou hladinu albuminů a sníženou hladinu globulinů
  3. sníženou hladinu albuminů a zvýšenou hladinu globulinů (*)
  4. zvýšenou hladinu prealbuminů
71. Pro glomerulonefritidu je typické
  1. poškození zprostředkované imunitní reakcí (*)
  2. jednostranné postižení ledviny
  3. symetrické postižení obou ledvin (*)
  4. snížení plasmatické koncentrace urey
72. Vasokonstrikci v ledvinách způsobí
  1. katecholaminy (*)
  2. renin-angiotenzinový systém (*)
  3. prostaglandiny I2 nebo E2
  4. bradykinin
  5. ADH (*)
73. V kyselé moči nacházíme spíše konkrementy
  1. oxalátové (*)
  2. urátové (*)
  3. fosfátové
  4. kalciové
74. Autoregulace renální cirkulace
  1. nechrání ledviny před spontánními výkyvy krevního tlaku
  2. pomáhá stabilizovat glomerulární filtraci (*)
  3. reguluje vylučování vody a solutů
  4. není vysvětlitelná myogenní teorií
75. Obstrukce uretry, např. při hypertrofii prostaty, je sdružena
  1. s hypertrofií svaloviny měchýře (*)
  2. se zvýšeným nutkáním na močení (*)
  3. se sníženou glomerulární filtrací a ev. renální insuficiencí (*)
  4. se vzestupem koncentrace glukózy v plazmě
76. Při chronickém ledvinném selhání
  1. je častým nálezem zvýšená neuromuskulární dráždivost (*)
  2. může klesnout hladina fosforečnanů v plazmě a zároveň se snížit i hladina ionizovaného Ca v krvi
  3. může klesnout hladina fosforečnanů v plazmě a zároveň se zvýšit hladina ionizovaného Ca v krvi (*)
  4. může stoupnout hladina fosforečnanů v plazmě a snížit se hladina ionizovaného Ca v krvi (*)
77. Po infuzi manitolu můžeme očekávat
  1. snížení diurézy
  2. snížení reabsorpce Na+ a Cl+ ve vzestupné části Henleovy kličky
  3. zvýšenou tvorbu primární moče (*)
  4. vznik vodní diurézy
78. Při poruše parasympatické inervace močového měchýře
  1. dochází k nykturii
  2. je porušena schopnost vyprázdnit močový měchýř (*)
  3. není porušena schopnost vyprázdnit močový měchýř
  4. dochází k distenzi močového měchýře (*)
79. S renovaskulární arteriální hypertenzí je nutné počítat nejčastěji
  1. při aterosklerotických cévních lézích a. renalis (*)
  2. při tumorech ledviny
  3. při dyspláziích a. renalis v kombinaci s embólií nebo trombózou (*)
80. Autoimunitní onemocnění lupus erythematodes
  1. vzácně postihuje ledviny
  2. postihuje ledviny ve více než 50 % případů (*)
  3. postihuje především intersticium ledvin (*)
  4. postihuje především a primárně glomeruly
  5. je provázeno výrazným nálezem v močovém sedimentu (tukové a leukocytární válce) (*)
81. Při makroskopické hematurii je množství krve v 1 l moče větší než
  1. 0,1 ml
  2. 0,5 ml
  3. 1,0 ml (*)
  4. O,001 l (*)
82. Podíl PAH vyloučený v ledvinách tubulární sekrecí je asi
  1. 15 %
  2. 30 %
  3. 60 %
  4. 80 % (*)
  5. 98 %
83. Cystinurii zjišťujeme primárně při
  1. zvýšené glomerulární filtraci cystinu
  2. geneticky podmíněné poruše metabolismu cystinu (*)
  3. ukládání cystinu v ledvinách
  4. poruše transportního systému pro bázické aminokyseliny (*)
84. Intersticiální zánět ledvin
  1. bývá vrozený
  2. může vzniknout na podkladě infekce (*)
  3. může vzniknout v transplantované ledvině (*)
  4. může vzniknout ozářením (*)
85. Kombinace biochemických nálezů v arteriální krvi: pH 7,29 + snížení celkových bazí + PaCO2 5,5 kPa + snížení koncentrace amoniaku v moči nejspíše znamená
  1. respirační acidózu
  2. metabolickou acidózu, která je kompenzována renálně
  3. metabolickou acidózu, která má renální původ (*)
  4. metabolickou alkalózu
86. Hemoglobinurie
  1. vznikne po transfuzi inkompatibilní krve (*)
  2. je provázena vylučováním jasně červené moče
  3. je provázena vylučováním hnědé moče (*)
  4. vznikne při hladině hemoglobinu v plazmě nižší než 15 mg/100 ml
87. Pokles glomerulární filtrace nastává při
  1. zvýšení systémového arteriálního tlaku
  2. zvýšení intrarenálního tkáňového tlaku (*)
  3. snížení intrarenálního tkáňového tlaku
  4. dehydrataci (*)
88. Látka, určená k měření glomerulární filtrace
  1. musí mít stejnou koncentraci v primární moči jako v plazmě (*)
  2. musí být během jediné pasáže odstraněna z krve
  3. nesmí být v tubulu reabsorbována (*)
  4. nesmí být v tubulu secernována (*)
89. Vazokonstrikce v ledvinách je zprostředkována
  1. převážně nervově
  2. převážně humorálně (*)
  3. stejně intenzivně nervovými i humorálními podněty
90. Porucha tubulární resorpce (renální diabetes) je charakterizována
  1. glykosurií a osmotickou polyurií při hyperglykémii
  2. glykosurií a osmotickou polyurií při normálních hodnotách glykémie (*)
  3. proteinurií
  4. glykosurií při hyperglykémii
91. Bolest při renální kolice
  1. nepůsobí na průsvit renálních cév
  2. působí vazodilataci
  3. působí vazokonstrikci, která nikdy nevede k insuficienci
  4. působí vazokonstrikci, která může vést k renální insuficienci (*)
92. Clearance inulinu klesá při
  1. snížení systémového arteriálního tlaku (*)
  2. snížení intrarenálního tkáňového tlaku
  3. parciální nefrektomii (*)
  4. chronické stenóze ureterů (*)
93. Osmotickou diurézu můžeme pozorovat při podání
  1. manitolu (*)
  2. většiny diuretik (*)
  3. infúze asi jednoho litru fyziologického roztoku
  4. infúze asi jednoho litru 5% glukózy
94. Vyšetřením moči byl zjištěn následující nález: diuréza za 24 hod. 6,2 l, ketolátky ++, glukóza +++, bílkoviny 0. Nejpravděpodobnější diagnóza zní
  1. diabetes insipidus
  2. nefrotický syndrom
  3. hladovění
  4. dehydratace
  5. diabetes mellitus (*)
95. Během koncentračního pokusu může stoupnout koncentrace definitivní moče až na hodnotu
  1. 300 mOsmol/l
  2. 600 mOsmol/l
  3. 900 mOsmol/l
  4. 1200 mOsmol/l
  5. 1500 mOsmol/l (*)
96. Při úrovni glomerulární filtrace 125 ml/min. se u osoby vážící přibližně 7O kg filtruje v ledvinách za den objem tekutiny
  1. 2 krát větší než je objem celkové tělesné vody
  2. 4 krát větší než je objem celkové tělesné vody (*)
  3. 8 krát větší než je objem celkové tělesné vody
  4. 15 krát větší než je objem celkové tělesné vody
97. Glykosurii
  1. můžeme navodit i u zdravého člověka (*)
  2. prokážeme pouze indikátorovým papírkem Albuphan
  3. najdeme vždy spojenou s oligurií
  4. vyšetřujeme vždy kvantitativně
98. Při úrovni glomerulární filtrace 125 ml/min. se u osoby vážící přibližně 7O kg filtruje v ledvinách za den objem tekutiny
  1. 20 krát větší než je objem plasmy
  2. 40 krát větší než je objem plasmy
  3. 60 krát větší než je objem plasmy (*)
  4. 80 krát větší než je objem plasmy
99. Vyšetřením moči byl zjištěn následující nález: diuréza za 24 hod. 1,6 l, ketolátky 0, glukóza 0, bílkoviny +++. Nejpravděpodobnější diagnóza zní
  1. diabetes insipidus
  2. nefrotický syndrom (*)
  3. hladovění
  4. dehydratace
  5. diabetes mellitus
100. Nejvýraznější edémy jsou patrné zpravidla při
  1. glomerulonefritidě
  2. selhávání srdečním
  3. alergické reakci
  4. nefróze (*)
101. Nejkonstantnějším nálezem v plazmě při renovaskulární a renální arteriální hypertenzi je
  1. vzestup aldosteronu
  2. vzestup reninu
  3. vzestup angiotensinu
  4. vzestup Na+ (*)
  5. vzestup K+
  6. pokles Na+
102. Nykturie je příznakem srdečního selhání, protože
  1. v noci se zvyšuje průtok krve ledvinami (*)
  2. je příznakem astma cardiale
  3. ve spánku se snižuje minutový objem srdeční
103. Renální hypertenze má původ v
  1. nadprodukci vasopresinu
  2. nedostatečném průtoku krve ledvinou (*)
  3. nadprodukci aldosteronu (*)
  4. nedostatku erytropoetinu
104. Mikrohematurie
  1. je prokazatelná pouze mikroskopicky, chemické vyšetření moče je negativní
  2. způsobuje červené zbarvení moče
  3. je prokazatelná pouze chemickým vyšetřením
  4. je specifickým příznakem krvácení z vývodných cest močových
105. Selektivní proteinurie
  1. není provázena výraznými patologickými změnami glomerulů (*)
  2. znamená vždy irreverzibilní poškození glomerulů
  3. znamená vždy irrererzibilní poškození glomerulů i tubulů
  4. provází lipoidní nefrózu (*)
106. Při úrovni glomerulární filtrace 125 ml/min. se u osoby vážící přibližně 7O kg filtruje v ledvinách za den objem tekutiny
  1. 3 krát větší než je objem ECT
  2. 8 krát větší než je objem ECT
  3. 13 krát větší než je objem ECT (*)
  4. 30 krát větší než je objem ECT
107. Erytrocytární válce jsou typické pro
  1. akutní glomerulonefritis (*)
  2. chronickou glomerulonefritis
  3. lipoidní nefrózu
  4. hemoglobinurii
108. Diuretický účinek vody je možné vysvětlit
  1. stimulací sekrece ADH
  2. útlumem sekrece ADH (*)
  3. útlumem sekrece natriuretického arteriálního faktoru
109. K projevům pozdní gestózy patří
  1. proteinurie (*)
  2. polyurie
  3. hypertenze (*)
  4. edémy (*)
  5. polydipsie
110. Hodnota spotřeby kyslíku v ledvině koreluje nejlépe
  1. s množstvím všech, v tubulech secernovaných látek
  2. s hodnotou průtoku krve ledvinami
  3. s hodnotou diurézy
  4. s koncentrací glukózy v krvi
  5. s hodnotou reabsorpce sodíku (*)
111. Příčinou retence Na+ v organismu může být
  1. snížená glomerulární filtrace (*)
  2. zvýšená tubulární resorpce (*)
  3. zvýšená glomerulární filtrace
112. Při pyelonefritidě lze nejspíše čekat
  1. současný pokles glomerulární filtrace a změny tubulárních funkcí
  2. pokles Tm dříve než pokles glomerulární filtrace (*)
  3. pokles glomerulární filtrace dříve než pokles Tm
  4. žádné změny glomerulární filtrace ani změny Tm
113. Nález masivního počtu leukocytů v moči
  1. může být původu glomerulárního nebo tubulárního
  2. může být způsoben vulvovaginitidou (*)
  3. bývá doprovázen nálezem masivního počtu erytrocytů
  4. svědčí pro zánětlivé onemocnění vývodných cest močových (*)
114. Pro selektivní proteinurii je charakteristické vylučování
  1. bílkovin s menší molekulovou hmotností (*)
  2. fragmentů bazální membrány glomerulů
  3. bílkovin s velkou molekulovou hmotností
  4. proteinů kartáčového lemu tubulárních buněk
115. Na vzniku fosfátového diabetu se může podílet
  1. zvýšená tubulární resorpce fosfátů
  2. omezená resorpce fosfátů v tubulech (*)
  3. porucha ukládání fosforečnanu vápenatého ve skeletu
  4. sekundární hyperparatyreoidismus (*)
116. Diuretika
  1. vždy zvyšují vylučování K
  2. vždy zvyšují vylučování Na+ (*)
  3. mohou zvýšit diurézu i bez zvýšeného vylučování Na+
117. Pro glomerulární původ hematurie svědčí nález
  1. krevních sraženin
  2. erytrocytárních válců (*)
  3. svraštělých a deformovaných erytrocytů (*)
118. Zvýšené vylučování NH4+ močí
  1. nastává zejména při chronické acidóze (*)
  2. je typické pro alkalickou moč
  3. je sdruženo se zvýšeným vylučováním kyseliny močové
  4. je známkou poškození tubulárních buněk
119. Sekundární poškození parenchymu při glomerulonefritidě může být způsobeno
  1. aktivací komplementu (*)
  2. agregeací destiček (*)
  3. aktivací neutrofilů (*)
  4. aktivací kininů (*)
120. Zvýšení objemu extracelulární tekutiny nastává
  1. při sníženém krevním tlaku
  2. po infuzi isotonických roztoků (*)
  3. při chronickém zánětu močového měchýře
  4. při horečnatých onemocněních
  5. po vypití velkého množství tekutin (*)
121. Intersticiální zánět ledvin se projevuje
  1. často bederní bolestí
  2. velmi záhy poklesem glomerulární filtrace
  3. později poklesem glomerulární filtrace (*)
  4. velmi záhy zmenšením ledviny
  5. v pozdějších fázích zmenšením ledviny (*)
  6. pyurií
122. Hemoglobinurie
  1. je dokladem intravaskulárně proběhlé hemolýzy (*)
  2. pro její vznik je nutná současná léze glomerulární membrány
  3. může vést k akutnímu ledvinnému selhání (*)
  4. potvrdíme ji nálezem hyalinních válců v sedimentu
123. Parathormon v ledvinách
  1. zvyšuje vylučování nejen fosfátů, ale i vápníku
  2. snižuje vylučování jak fosfátů, tak i vápníku
  3. zvyšuje vylučování fosfátů a snižuje vylučování vápníku (*)
  4. snižuje vylučování fosfátů a zvyšuje vylučování vápníku
124. Vyšetřením moči byl zjištěn následující nález: diuréza za 24 hod. 1,4 l, ketolátky +, glukóza 0, bílkoviny 0. Nejpravděpodobnější diagnóza zní
  1. diabetes insipidus
  2. nefrotický syndrom
  3. hladovění (*)
  4. dehydratace
  5. diabetes mellitus
125. Glomerulární filtrace u novorozenců po přepočtu na tělesný povrch
  1. není měřitelná
  2. je vyšší než u dospělých
  3. je stejná jako u dospělých
  4. je nižší než u dospělých (*)
126. O hematurii platí, že
  1. je-li glomerulární, pak je provázená proteinurií (*)
  2. lze ji prokázat biochemickým vyšetřením moči (*)
  3. její intenzita koreluje se závažností onemocnění
  4. se může objevit i při intaktním glomerulu (*)
127. Nález alkalické moče může znamenat, že
  1. se jedná o metabolickou acidózu
  2. se jedná o metabolickou alkalózu (*)
  3. vyšetřovaná moč nebyla čerstvá (*)
  4. jde o infekci močových cest (*)
128. S oploštěním vlny T a vlnou U na EKG se setkáme nejspíše při
  1. infarktu myokardu
  2. nefrotickém syndromu (*)
  3. plicní hypertenzi
  4. systémové hypertenzi
129. Hyperaminoacidurie
  1. je onemocnění vzniklé po prodělání akutní glomerulonefritidy
  2. patří mezi vrozené metabolické poruchy (*)
  3. je doprovázena sníženým vylučováním aminokyselin
  4. patří k proximálním tubulopatiím (*)
130. Pro časté močení se užívá pojem
  1. polyurie
  2. polakisurie (*)
  3. dysurie
  4. oligurie
131. Při nefrotickém syndromu je proteinurie způsobena
  1. zvýšenou propustností glomerulární membrány (*)
  2. sníženou propustností glomerulární membrány
  3. zvýšenou exkrecí albuminů tubuly
  4. sníženou tubulární reabsorpcí bílkovin
132. Hlavním rizikem hypotonické hyperhydratace je
  1. arteriální hypertenze
  2. mozkový edém a intrakraniální hypertenze (*)
  3. oligurie
  4. polyurie
133. Hyperkalémie při akutním renálním selhání
  1. není pro život nebezpečná
  2. působí zejména na funkci myokardu (*)
  3. je zvýrazněna celkovým katabolismem (*)
  4. se zvyšuje hyperventilací
134. Pro Fanconiho syndrom je charakteristické
  1. omezení glomerulární filtrace
  2. porucha zpětné resorpce glukózy (*)
  3. porucha metabolismu vitamínu D
  4. porucha zpětné resorpce fosfátů (*)
  5. diabetes insipidus (renální forma)
  6. renální aminoacidurie (*)
  7. masivní renální proteinurie
135. Renálně podmíněná hyperkalémie se vyskytuje při
  1. nepatrném snížení glomerulární filtrace
  2. alkalóze
  3. použití antagonistů aldosteronu (*)
  4. renální formě diabetes insipidus
  5. Fanconiho syndromu
136. Nález vysokých hodnot kyseliny vanilmandlové v moči svědčí pro
  1. adenom příštitných tělísek
  2. nádor kůry nadledvinek
  3. feochromocytom (*)
  4. karcinom pankreatu
137. Edém při nefrotickém syndromu je provázen
  1. hypoproteinémií (*)
  2. dysproteinémií (*)
  3. sníženým onkotickým tlakem plazmy (*)
  4. zvýšeným onkotickým tlakem plazmy
138. Při kompensaci respirační alkalózy
  1. ledviny vylučují více bikarbonátu (*)
  2. K+ vstupuje do buněk (*)
  3. stoupá plazmatická koncentrace Ca2+ (*)
  4. stoupá plazmatická koncentrace K+
139. Inulín
  1. se používá při bronchokonstrikčním testu
  2. se používá při bronchodilatačním testu
  3. je polymer fruktózy, vyskytující se v hlízách jiřin a topinamburů (*)
  4. je silně toxická látka
  5. používáme k měření glomerulární filtrace (*)
140. Funkce reziduálních nefronů při chronickém ledvinném selhávání se vyznačuje
  1. zvýšením glomerulární filtrace (*)
  2. nedostatečnou tubulární resorpcí sodíku a vody (*)
  3. sníženou sekrecí draslíku
  4. udržením homeostázy v klidových podmínkách (*)
141. Hypercholesterolémie je příznakem
  1. plicní hypertenze
  2. nefrotického syndromu (*)
  3. renální hypertenze
  4. malabsorbčního syndromu
142. Při léčbě akutní urémie můžeme použít
  1. implantaci kostní dřeně
  2. peritoneální dialýzu (*)
  3. umělou ledvinu (*)
  4. transplantaci ledvin
143. Vasodilataci v ledvinách způsobí
  1. katecholaminy
  2. renin-angiotenzinový systém
  3. prostaglandiny I2 nebo E2 (*)
  4. bradykinin (*)
  5. ADH
144. Při snížené koncentraci amoniaku v moči je nutné myslet na
  1. nedostatečnost ledvin (*)
  2. acidózu
  3. alkalózu (*)
145. Zvýšení diurézy při ledvinovém selhání je dobrým znamením, pokud
  1. stoupla glomerulární filtrace (*)
  2. vznikla osmotická diuréza
  3. znamená regeneraci tubulů
146. Po denervaci ledvin
  1. klesá diuréza a současně stoupá vylučování solutů
  2. stoupá diuréza a klesá vylučování solutů
  3. stoupá významně diuréza i vylučovaní hlavních solutů (*)
  4. dochází dříve k regeneraci parasympatiku než sympatiku
147. Urolithiasa
  1. bývá komplikována pyelonefritidou (*)
  2. může doprovázet hyperparathyreozu (*)
  3. může být jedním z příznaků Fanconiho syndromu (*)
  4. provází cystinurii (*)
148. Při akutním renálním selhání
  1. se často vyskytuje akutní nekróza tubulů (ANT) (*)
  2. se ANT vyskytuje vzácně
  3. se ANT vyskytuje pouze při současné infekci močových cest
  4. se ANT vyskytuje pouze při současném zhmoždění velkých svalových skupin
149. Podnětem pro renální vasokonstrikci je
  1. dráždění Brocova centra
  2. dráždění vasomotorického centra v prodloužené míše (*)
  3. hypoxie (při poklesu obsahu kyslíku v arteriální krvi pod 50%) (*)
  4. hyperalimentace
150. Chronická renální insuficience může být provázena
  1. osmotickou diurézou (*)
  2. osteoporózami (*)
  3. anémií (*)
  4. gastrointestinálními poruchami (*)
151. Kreatininurie se zvyšuje
  1. s věkem
  2. u žen po menopauze
  3. při glomerulonefritis
  4. při myopatiích (*)
  5. při thyreotoxikóze (*)
152. Při akutním prerenálním selhání ledvin nastává
  1. vystupňování tubulární resorpce Na+ a vody (*)
  2. pokles glomerulární filtrace (*)
  3. snížení plazmatické hodnoty urey
  4. často oligurie až anurie (*)
153. Použití umělé ledviny může být indikováno při
  1. akutní gastritis
  2. otravě muchomůrkou zelenou (*)
  3. ulcerózní kolitis
  4. otravě barbituráty (*)
154. O poruše metabolismu kalcia při chronické renální insuficienci platí, že
  1. se na jejím rozvoji podílí pouze změny acidobasické rovnováhy
  2. je primárně způsobena špatným vstřebáváním vitaminu D
  3. se v patogenese uplatňuje sekundární hyperparathyreoidismus (*)
  4. dochází k dekalcifikaci kostí (*)
155. Pacient trpící chronickou renální insuficiencí
  1. zhoršuje metabolickou acidózu zvracením žaludeční šťávy
  2. dýchá pomaleji a povrchněji než zdravý
  3. má nízkou hodnotu clearance kreatininu nebo inulinu (*)
  4. má zvýšenou plazmatickou koncentraci urey (*)
156. Přítomnost otoků při ledvinném onemocnění značí
  1. závažnost ledvinného onemocnění
  2. zvýšení tubulární resorpce sodíku (*)
  3. snížení tubulární resorpce sodíku
  4. potlačení aktivity systému reninu a aldosteronu
157. Průtok krve v ledvinách
  1. závisí lineárně na systolickém arteriálním tlaku v celém rozsahu
  2. závisí lineárně na diastolickém tlaku v celém rozsahu
  3. závisí lineárně na středním arteriálním tlaku v celém rozsahu
  4. není konstantní v rozmezí středního arteriálního tlaku lO až 24 kPa
  5. není konstantní v rozmezí středního arteriálního tlaku 5 až 10 kPa (*)
158. Glykosurie bývá provázena
  1. zýšenou diurézou (*)
  2. polydipsií (*)
  3. proteinurií
  4. častými infekcemi vývodných cest močových (*)
159. Proteinurie může být přítomna
  1. u nefrotického syndromu (*)
  2. u glomerulonefritidy (*)
  3. i u zdravého jedince po lehké fyzické námaze
160. Autoregulace renální cirkulace
  1. je řízena parasympatickými nervy
  2. se týká změny tonu vas afferens (*)
  3. se týká změny tonu glomerulárních kapilár
  4. udržuje filtrační tlak na konstantní hodnotě (*)
  5. je typická pro oblast dřeně
161. Vyšetření moči z levého (první číslo) a pravého (druhé číslo) ureteru ukázalo diurézu 0,2 a 6,0 ml/min, koncentraci kreatininu 1 a 10 mg%, koncentraci PAH 1000 a 150 mg%. Plazmatická koncentrace kreatininu byla 1 mg % a PAH 3 mg % .
  1. glomerulární filtrace je 10x větší v levé ledvině než v pravé
  2. průtok plazmy ledvinami vlevo činí 67 ml/min. (*)
  3. průtok krve ledvinami vpravo činí 900 ml/min.
  4. stenóza renální artérie je vpravo
162. Akutní glomerulonefritis, nekomplikovaná insuficiencí, je provázena často příznaky
  1. erytrocyturií (*)
  2. proteinurií (*)
  3. pyurií
  4. oligurií (*)
  5. polyurií
  6. arteriální hypertenzí (*)
163. Při poruše sympatické inervace močového měchýře
  1. močení není ovlivněno
  2. dochází k výrazné retenci moče
  3. močení je ovlivněno jen velmi málo a nepatrně se zvětšuje retence moče (*)
  4. dochází k polyurii
164. Spironolakton
  1. je antagonistou aldosteronu (*)
  2. je analogem aldosteronu
  3. vyvolává retenci Na+
  4. vyvolává retenci K+ (*)
  5. je natriuretikem (*)
165. V patogeneze renovaskulární hypertenze se může uplatnit
  1. ischemizace celé ledviny (*)
  2. zvýšení tlaku krve v ledvině
  3. změna centrálního venózního tlaku
  4. retence sodíku (*)
  5. osmotická diuréza
166. Vyšetřením moči byl zjištěn následující nález: diuréza za 24 hod. 6,4 l, ketolátky 0, glukóza 0, bílkoviny 0. Nejpravděpodobnější diagnóza zní
  1. diabetes insipidus (*)
  2. nefrotický syndrom
  3. neurotický syndrom (*)
  4. hladovění
  5. dehydratace
  6. diabetes mellitus
167. Proteinurie bílkovin s molekulovou hmotností nižší než 60 000
  1. může být způsobena poškozením tubulů (*)
  2. se označuje jako selektivní proteinurie (*)
  3. může doprovázet ortostázu (*)
  4. může doprovázet crush syndrom (*)
168. U chronické renální insuficience zjišťujeme pravidelně
  1. hypokalémii
  2. hypokalcémii
  3. hyponatrémii
  4. hypernatrémii
  5. azotémii (*)
169. Klinický obraz rachitis
  1. není vázán výhradně na nedostatek D vitaminu (*)
  2. vyskytuje se i při poruše tubulární resorpce kalcia (*)
  3. vyskytuje se i při poruše glomerulární filtrace
  4. vyskytuje se i při snížení tubulární sekrece kalcia
170. Glomerulární filtrace v ledvině
  1. závisí na tlaku krve v glomerulu (*)
  2. závisí na vlastnostech glomerulární membrány (*)
  3. nezávisí na počtu funkčních nefronů
  4. je 22 ml/sec.
  5. zvyšuje se při hypovolémii
171. Plazmatická hladina endogenního kreatininu je závislá na
  1. příjmu bílkovin (*)
  2. tubulární sekreci
  3. glomerulární filtraci (*)
  4. tubulární resorpci
172. Při tělesné práci se průtok krve ledvinami
  1. nemění
  2. zvyšuje
  3. snižuje (*)
173. Bakteriální pyrogeny způsobí v ledvinách
  1. vasokonstrikci
  2. vasodilataci (*)
  3. vasokonstrikci v dřeni ledvin a vasodilataci v kůře ledvin
  4. vasodilataci v dřeni ledvin a vasokonstrikci v kůře ledvin
174. K diagnóze intersticiální urátové nefritidy patří
  1. hyperurikémie (*)
  2. hyperurikurie (*)
  3. proteinurie nad 5 g denně
  4. krystaly kyseliny močové v sedimentu (*)
  5. makroskopická hematurie
  6. porucha koncentrační schopnosti (*)
175. Při hypertonické dehydrataci je k infuzi nejvhodnější
  1. fysiologický roztok
  2. 5% roztok glukózy (*)
  3. isotonický roztok albuminu
  4. 10% roztok glukózy
176. Nebolestivá hematurie může být časným příznakem
  1. ledvinové koliky
  2. akutní pyelonefritidy
  3. akutního renálního selhání
  4. Grawitzova tumoru (*)
177. Zvýšená koncentrace urey v plazmě je typicky při
  1. značně snížené glomerulární filtraci (*)
  2. zvýšeném katabolismu proteinů (*)
  3. nefrotickém syndromu
  4. sníženém přívodu bílkovin v potravě
178. Nefrotický syndrom může vzniknout na podkladě
  1. chronické glomerulonefritidy (*)
  2. diabetické nefrosklerózy (*)
  3. orgánové neurózy
  4. vrozeném (*)
179. Jestliže je plasmatická koncentrace látky 10 mMol/l, její koncentrace v moči 20 mMol/l, množství moče 50 ml/min., potom hodnota clearance je rovná
  1. 50
  2. 100 (*)
  3. 200
  4. 300
180. Glomerulární filtrace je snížena při
  1. dehydrataci (*)
  2. srdečním selhání (*)
  3. hypovolémii (*)
  4. šoku (*)
181. Na vzniku urolitiázy se může podílet
  1. stáza moči s případnou infekcí močových cest (*)
  2. změny koloidních vlastností moči (*)
  3. nadměrné užívání analgetik
  4. snížené vylučování kamenotvorných látek do moči
  5. snížený příjem vody (*)
182. V konečných stádiích ledviného selhávání můžeme najít
  1. svalovou slabost (*)
  2. arytmie (*)
  3. vysokou vlnu T na EKG (*)
  4. pokles hladiny močoviny v plazmě
183. Nefrotický syndrom provází
  1. proteinurie (*)
  2. hypoproteinémie (*)
  3. hypolipoproteinémie
  4. dysproteinémie (*)
184. Renální hematurie se často vyskytuje při
  1. glomerulonefritis (*)
  2. onemocnění prostaty
  3. litiáze ledvin (*)
  4. hemoragické cystitidě
  5. některých nádorech ledvin (*)
  6. polycystických ledvinách (*)
185. Výrazné edémy nastávají při
  1. chronické glomerulonefritidě
  2. infarktu myokardu
  3. nefrotickém syndromu (*)
  4. hypertenzní krizi
186. Snížení průtoku krve ledvinami může být způsobeno
  1. zúžením renální artérie (*)
  2. chronickým srdečním selháváním (*)
  3. úbytkem funkčního renálního parenchymu (*)
  4. zvýšeným metabolismem dusíkatých látek
187. Arterio-venózní zkraty v ledvinách
  1. jsou stejně významné jako např. v kůži
  2. jsou významnější než v kůži a kosterních svalech
  3. prakticky neexistují (*)
  4. jsou významnější než v játrech
188. Nejčastějšími močovými kameny u dospělých Evropanů jsou kameny
  1. fosfátové
  2. kalcium-oxalátové (*)
  3. cystinové
  4. smíšené
  5. močové kyseliny
189. O proteinurii mluvíme při obsahu bílkoviny v moči nad
  1. 15 mg/hod.
  2. 200 mg/24 hod.
  3. 0,5 g/24 hod. (*)
  4. při jakémkoli množství bílkoviny v moči
  5. i při stopách bílkoviny v moči
190. Za které situace dochází ke snížení objemu extracelulární a zvýšení intracelulární tekutiny
  1. hypertonická hyperhydratace
  2. isotonická hyperhydratace
  3. hypotonická hyperhydratace
  4. hypotonická dehydratace (*)
  5. otrava vodou
191. Na renální kompenzaci respirační acidózy se podílí zvýšení
  1. vylučování bikarbonátu
  2. clearance PAH
  3. tvorby amoniaku (*)
  4. sekrece draslíku
  5. vylučování kyseliny močové
192. Při koncentračním pokusu může být koncentrace definitivní moče ve srovnání s plazmou vyšší až
  1. 2x
  2. 3x
  3. 4x
  4. 5x (*)
193. U denervované ledviny
  1. zanikají veškeré funkce
  2. zůstane zachováná převážná většina všech funkcí (*)
  3. zůstane zachována pouze glomerulární filtrace
  4. nastávají nadměrné ztráty sodíku
194. Nejčastější z uvedených příčin renální insuficience je (v Evropě)
  1. léková nefropatie
  2. pyelonefritis
  3. cystická choroba ledvin
  4. glomerulonefritis (*)
195. Toxické látky, které jsou příčinou příznaků urémie, lze z organismu odstranit
  1. transfuzí plné krve
  2. transfuzí krevní plazmy
  3. infuzí isotonického roztoku
  4. infuzí isotonického roztoku s antibiotiky a kortikoidy
  5. dialýzou (*)
196. Symptomatologie chronického renálního selhání
  1. vzniká plíživě (*)
  2. může vzniknout náhle (*)
  3. rozvíjí se při poškození více než 3/4 renálního parenchymu (*)
  4. rozvíjí se již při poškození 1/3 renálního parenchymu
197. Bez patologických změn glomerulů se může filtrovat do moči
  1. Benceova-Jonesova bílkovina (*)
  2. myoglobin (*)
  3. hemoglobin (*)
  4. gama-globulin

© 1999-2005 MaT, All rights reserved
Portions copyrighted by other persons ;-)